基因工程助人類長壽——戰勝肥胖

隨便翻開一份報紙，到處都有減肥廣告、減肥手術、減肥藥品的推銷。

打開電視，聲音和圖像渲染的也是減肥、減肥、減肥........

有一份廣告這樣寫來“專家提醒減肥藥遵循國際健康標準；不腹瀉、不厭食、不乏力三大原則。減肥求美，健康第一。腹瀉減肥應立即停止，否則危害健翔反而不美。”

有一則宣傳體外超聲吸脂減肥的宣傳資料這樣寫來：“國人生活水平大大提高，飲食結構發生變化，動物脂肪攝入過多，加之城市交通便捷，運動量減少，使肥胖的人越來越多，成了一個社會問題。以前是中年后發病，現在年輕人肥胖率也不低，甚至在少年兒童中出現了不少小胖墩。體外超聲吸脂減肥是從美國引進的胰腺新技術，其最大優點是體外超聲，吸脂口小，出血少，恢復快，還您苗條健美身段。”

這些廣告、宣傳品都說到了減肥為了保持優美的身材問題。其實，減肥的第一目的是健康，第二目的才是美。

何為肥胖？

1995年美國國家衛生研究院與美國衛生基金會發布了一個指導標準：體制指數（BMI)=體重（公斤）÷身高（米）÷2

得出的體制指數值小于18，為低體重，即瘦人。18-25為正常體重，25-27為超重，大于27即為肥胖。

這一指導標準稱為目前國際上廣為采用的公認的客觀指標。

依據這一指導標準，看來肥胖確實是世界性的大問題了。

太平洋中的瑙音島只有8平法公里面積，在世界上真是彈丸之地。一年四季、飛鳥都在該島集散，形成了厚厚的鳥類覆蓋層。近年來，居住在島上的7500個島民將那些有價值的鳥糞賣給國外的肥料公司，擊鼓使他們成為世界上收入最高者，生活條件也大大改善。原先他們易農耕和漁獵為生，現在他們把犁換成了躺椅，把魚盒蔬果這樣一些傳統食品換成西方人常用的視頻——罐頭牛肉和啤酒等。結果，沒過多少年，該島島民中64%的男人和70%的婦女都成了過度肥胖者，且三分之一的人換上了糖尿病。

在經濟發達的沒過，體重超重而成為肥胖者的已占全體人口的50%。難怪以肥胖者為骨干的全美肥胖人歇會，已成為會員眾多，影響力頗大的社團之一。這個歇會，經常召開會員大會，討論與肥胖人有關的問題，為肥胖人爭取權益。每次大會，出席者超過萬人。

在中國，肥胖問題也日益嚴重。近年南京醫科大學研究人員對中國留個地區近9前人進行調差研究，表明20歲以上的胖子占14%,準胖子15%,兩倍相加，肥胖人數達29%。如果這項調查的卻卻性不容懷疑、其代表性能反應全局的話，那么我國的肥胖人口就近4億人。

有人形容說，肥胖現在一想感冒一樣在世界范圍內流行。此話不假。

中國悠然居成語，較“新寬體胖”。而在朋友之間問候時又稱體胖為“發福”。其實那是不確切的。肥胖不只不是福，在一定條件下，可能是禍。

19世紀末，英國的人壽保險在投保者進行調查時，意外地發現體重超指標者早死的比例高，而如果是肥胖者，減肥以后壽命就呈延長趨勢。從此，人們意識到，肥胖并不是福，而是一種禍害。

肥胖與人體的一些常見病往往使結伴而行。1、肥胖者一般血脂水平會升高，這樣直接會導致血管壁變厚，甚至動脈粥樣硬化。2、血管的變細、變窄、硬化，直接影響血管彈性，引起血壓上升。有資料表明，人體脂肪每增加10%，其收縮壓平均升高6毫米汞柱，舒張壓平均升高4毫米汞柱。3、血管的變細、變窄、硬化、會直接加重心臟負擔，心臟為了相當數量的血打到全身各處，必須付出更多的氣力，長期以往，就會患心臟病。于是心臟變大，心肌變厚，技能衰退。4、肥胖者伴有胰島素分泌異常的情況。肥胖者常出現對葡萄糖代謝能力的減弱，逐步發展為糖尿病。

肥胖可以從個體和全體雙重視角加以分析。

從全體角度分析，需要回答的問題是人為什么會走向肥胖，對這個問題，已經有不少科學家驚醒了研究。早在1962年，美國密執安大學的生物學家尼奧博士曾對肥胖形成的原因提出了自己的見解。他認為，自然選擇的原則迫使我們古代的祖先獲得了興旺基因。這些所謂的基因是指在食物興旺的時候，處于為生存而奮斗的人們為了以防不時之需（包括一段時間的缺食、饑餓），必須把食物以脂肪形成貯存起來，這樣就會出現一定程度的肥胖。這種說法當然具有猜想的性質，但這種猜想顯然具有相當的理想性。

從隔日角度分析，需要回答的是，為什么某甲會胖，而某乙不會發胖，這里就有遺傳因素的問題了。對遺傳因素的影響，有的人估計為10%,有的人估計40%，單還沒有人站出來會否定遺傳基因對人胖瘦的影響。

美國國家衛生研究院的研究人員，經過43年的鉆研，檢查400多對孿生子女（雙胞胎），得出的結論是積累的遺傳效應能解釋過度肥胖在時間上留下的大部分足跡。共同具有的環境效應在影響孿生子的體重增加上式不顯著的。”

這里講了兩種效應，一種是先天的遺傳效應，一種是后天的環境效應，兩者相比較，顯然前者對肥胖的作用要大得多。歸根到底，肥胖還是跟人的基因聯系在一起的。肥胖癥符合遺傳學中的多基因遺傳效應模式，也就是醫學遺傳學家常說的多基因病。與單基因病相比，它不是由一個異常的基因造成發病，而是由多個基因累加的作用引起疾病，其中一個或幾個基因發生突變后，在于其他基因相互作用（比如設計一連串的酶促反應代謝過程，或一系列有關蛋白質的相互組合），由在一定的環境條件下，就產生了疾病。由于基因病在基因水平上的定位和克隆要比單基因病復雜得多，困難得多，目前還不能像近千種單基因病那樣以了解得比較清楚。但由于這些病大都是常見病，比如高血壓、冠心病、糖尿病、哮喘、癲癇、精神分裂癥、躁狂憂郁癥等，近年來，世界各國的科學家們正在協作攻關，用大樣本的患病家系遺傳連鎖分析，設法找到他們的主要致病基因，并將人類基因組已經測序的DNA文庫中，獲得有益的幫助。揭開這些常見病的多基因之謎的日子，一定不會太久遠了。

1991年，美國洛克菲勒大學的科學家找到了5中可使小鼠肥胖的基因，病給這5中基因分別給予了明明。過了3年，他們用人工方法克隆了其中2中肥胖基因。實驗證明，在一般情況下，這2中肥胖基因處于關閉狀態，小鼠也沒有什么變化，如果對2中肥胖基因加以刺激，或使其突變，那么小鼠馬上就能肥胖起來，甚至長到原來鼠身的三倍。

1995年，美國另一個科學家小組，對小鼠的另外兩種肥胖基因進行了克隆，這兩種肥胖基因的形狀更接近于人類，實驗證明，只要這兩種基因發生突變，小鼠的體重就會迅速的增長。一旦當肥胖基因的突變被糾正，小鼠也就不會再長胖。

這就給人們尋找了一條根治肥胖之路。如果找出人體的肥胖基因（可能不是一種基因，而是幾種基因，而且每個人都會有自己的特性），對這種基因加以控制，不使其開啟或糾正其突變，獲獎這種肥胖基因加以改造，那樣，對肥胖就能戰而勝之，科學家已經找到了幾個與人的肥胖有關的候選基因，并正在加緊研究。

當然，肥胖 的控制，也與改造飲食條件、改善生活方式，提高生活質量有關。如果一味貪食、又缺乏運動，那么，及時進行基因治療，效果也不會怎么好的。