“關于睡眠仍有許多未解之謎，尤其是在分子水平上啟動這一過程的蛋白質機制。”美國托馬斯·杰斐遜大學助理教授Kyunghee Koh說：“我們的研究發現了能控制人們睡眠時間的新分子路徑和大腦區域。”

　　研究人員分析了數千個變異果蠅細胞系，在睡眠時間比同伴少的果蠅體內，發現一種名為Taranis的變異。通過一系列變異和生物化學實驗，研究人員追蹤了Taranis如何與其他蛋白質相互影響，發現它會被束縛在睡眠調節蛋白(Cyclin A)上。他們的數據顯示，Taranis和Cyclin A會產生一種能抑制Cdk1活性的分子機制。

　　之前有研究顯示，Cyclin A會在少量神經元中進行表達，包括大腦兩側的分別由7個神經元組成的簇。Koh和同事表示，這些神經元在果蠅大腦中的位置類似人類的下丘腦——人腦中的一個睡眠中心。當Taranis被減少到僅存在于這14個神經元及這些神經元被激活時，果蠅的總體睡眠時間也會減少。“我們認為果蠅大腦中或許有一個覺醒中心，而當它們睡眠時，Taranis能幫助抑制這里的活性。”Koh說。

　　盡管Taranis蛋白質在人體內有一個“表親”——Trip-Br轉錄調控因子家族，但科學家尚不清楚是否有類似系統作用于人類。該研究小組計劃調查Taranis的啟動線索和哪些Cdk1激酶能抑制睡眠。大部分人一晚需要7~8小時睡眠時間，以維持身體機能良好運轉，但有些人似乎需要的睡眠時間更少。而這種差異在很大程度上歸結為遺傳變異。近日，刊登于《當代生物學》期刊上的研究顯示，兩個基因——Taranis和周期蛋白依賴性激酶(Cdk1)——能影響果蠅模型的正常睡眠。這兩個基因最初因調節細胞分裂而聞名。

　　“關于睡眠仍有許多未解之謎，尤其是在分子水平上啟動這一過程的蛋白質機制。”美國托馬斯·杰斐遜大學助理教授Kyunghee Koh說：“我們的研究發現了能控制人們睡眠時間的新分子路徑和大腦區域。”

　　研究人員分析了數千個變異果蠅細胞系，在睡眠時間比同伴少的果蠅體內，發現一種名為Taranis的變異。通過一系列變異和生物化學實驗，研究人員追蹤了Taranis如何與其他蛋白質相互影響，發現它會被束縛在睡眠調節蛋白(Cyclin A)上。他們的數據顯示，Taranis和Cyclin A會產生一種能抑制Cdk1活性的分子機制。

　　之前有研究顯示，Cyclin A會在少量神經元中進行表達，包括大腦兩側的分別由7個神經元組成的簇。Koh和同事表示，這些神經元在果蠅大腦中的位置類似人類的下丘腦——人腦中的一個睡眠中心。當Taranis被減少到僅存在于這14個神經元及這些神經元被激活時，果蠅的總體睡眠時間也會減少。“我們認為果蠅大腦中或許有一個覺醒中心，而當它們睡眠時，Taranis能幫助抑制這里的活性。”Koh說。

　　盡管Taranis蛋白質在人體內有一個“表親”——Trip-Br轉錄調控因子家族，但科學家尚不清楚是否有類似系統作用于人類。該研究小組計劃調查Taranis的啟動線索和哪些Cdk1激酶能抑制睡眠。