肥胖機制被破解 減肥不久將會輕而易舉
肥胖是現代人類健康最大的威脅，脂肪是由甘油和脂肪酸組成的三酰甘油酯，其中甘油的分子比較簡單，而脂肪酸的種類和長短卻不相同。因此脂肪的性質和特點主要取決于脂肪酸，不同食物中的脂肪所含有的脂肪酸種類和含量不一樣。自然界有40多種脂肪酸，因此可形成多種脂肪酸甘油三酯；脂肪酸一般由4個到24個碳原子組成。 人體內的脂類，分成兩部分，即：脂肪與類脂。脂肪，又稱為真脂、中性脂肪及三酯，是由一分子的甘油和三分子的脂肪酸結合而成。脂肪又包括不飽和與飽和兩種，動物脂肪以含飽和脂肪酸為多，在室溫中呈固態。相反，植物油則以含不飽和脂肪酸較多，在室溫下呈液態。類脂則是指膽固醇、腦磷脂、卵磷脂等。綜合其功能有：脂肪是細胞內良好的儲能物質，主要提供熱能；保護內臟，維持體溫；協助脂溶性維生素的吸收；參與機體各方面的代謝活動等等。 脂肪是人體的能量儲備，當機體需要時，脂肪細胞中的脂肪會被脂肪酶水解成甘油和游離脂肪酸，病釋放入血液，供組織利用，此過程為脂肪動員作用（adipokinetiec action)
脂肪水解受三種酶催化，依次作用于甘油三脂，甘油二脂和甘油一脂，生成脂肪酸和甘油。其中從甘油骨架的第一個或第三個碳上釋放一個脂肪酸，產生甘油二酯的三酰基甘油酯酶是關鍵酶，也是限速酶，其活性受多種激素通過cAMP激活蛋白激酶的級聯放大的邊溝調節，顧又稱激素敏感性脂肪酶。如在禁食、饑餓或交感神經興奮時釋放的腎上腺素、去甲腎上腺素、胰高血糖素等可使之激活，以促進脂肪動員。相反，胰島素等則使其活性受到抑制，對抗脂肪動員。機體能按照省里需要對視調整期脂肪動員的強度，一般情況下，飽飼動物，脂肪增加；在饑餓等情況下，脂肪動員加強。 脂肪的董燕可在許多脂肪細胞內進行，一直放組織最為活躍。被動員的脂肪酸穿越脂肪稀薄啊膜和毛細血管的內皮細胞擴散人血漿并結合于清蛋白。清蛋白為一條含17個二硫鍵（相對分子量66200）的多肽鏈，每個分子可結合10個脂肪酸。清蛋白把脂肪酸帶到肝臟及需能量的組織（心肌和肌肉），具體是經擴散把脂肪酸由血漿移入組織。甘油也進入血漿，被肝臟吸收轉變為葡萄糖。通常認為肝臟是利用脂肪的能力最大的。 羅切斯特大學研究人員認為，他們在解決體重增加奧秘的機制中獲得重大突破。他們發現一種蛋白質Thy1在控制一個原始細胞是否決定成為脂肪細胞中有一個基本的作用，這就使得Thy1成為一個可能的治療目標，相關研究已經發表在FASEB Journal上。
主要作者Richard P. Phipps博士表示：事實上，一些減肥藥包括抗抑郁藥或抗成癮藥物，并沒有在分子水平上解決脂肪細胞的堆積。盡管40年前就已經發現Thy1，在其他情況下其已被研究，但它的真實分子功能卻是未知的。Phipps實驗室首次報道在脂肪細胞發育過程中Thy1表達缺失，這表明肥胖可以通過恢復Thy1來治療。
他們也正在努力開發一種抗肥胖藥物，Thy1肽，其發明已申請了國際專利保護。自1989年以來，Phipps一直在調查Thy1。研究的目標是防止或減少肥胖，我們已經展示了如何做到這一點的基本原則。我們相信，體重增加不一定只是吃的越來越少或鍛煉的一個結果。我們的重點是參與脂肪細胞發育的復雜網絡。
研究人員研究了小鼠和人來源的細胞系，確認Thy1功能的缺失會促進更多的脂肪細胞。缺乏Thy1蛋白質小鼠、喂食高脂肪飲食后，相比于也吃相同高脂肪飲食的正常對照組小鼠，獲得了更多的重量。
Phipps和他的同事正在繼續調查為什么細胞有潛力能轉化脂肪細胞以及為什么當Thy1關閉脂肪會積累更快。目前尚不清楚是否Thy1的水平在不同人出生時就不同，或者Thy1的水平是否由于時間發展和暴露于各種環境因素而改變。
為了解決后一個問題，Phipps實驗室分別研究化學品即被稱為肥胖基因如雙酚A(BPA)，阻燃劑和鄰苯二甲酸鹽是否能減少人體細胞Thy1的表達，促進肥胖。
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