Columbia-MUG瓊脂培養基

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SJH-011708human Prostaglandin F,PG-F Elisa Kit人前列腺素F(PGF)elisa試劑盒

堿性磷酸酶（AP）標記的磷酸化蛋白激酶AKT1抗體Anti-phospho-AKT1 (Tyr474)/APRAC阿爾法; RAC阿爾法絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶; RAC; RAC PK阿爾法; Rac的蛋白激酶阿爾法; RAC絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶; RAC-α絲氨酸/蘇氨酸 - 蛋白激酶; RAC-PK-α; v AKT小鼠胸腺瘤病毒癌基因同源1; vAKT小鼠胸腺瘤病毒癌基因同源1100ul腫瘤  細胞生物  信號轉導  細胞凋亡  轉錄調節因子  兔多克隆人類，小鼠，大鼠，雞，狗，豬，牛，兔，羊，56kDa細胞質，細胞核，細胞膜凍干粉或液體1mg/ml0.05M TBS，pH 8.0中以10毫克/毫升BSA和0.05％NaN3的，50％的甘油。或凍干。緩沖= 0.05M TBS，pH 8.0中以10毫克/毫升BSA和0.05％NaN3的。每瓶用無菌蒸餾水。儲存在-20℃一年。避免反復冷凍/解凍循環。當保持在-20℃下凍干抗體是在室溫下穩定至少一個月，對于大于一年。當在無菌的pH 7.4的0.01M PBS或抗體的稀釋液重構抗體是穩定至少兩周2-4℃。"產品介紹背景：

AKT，也被稱為蛋白激酶B（PKB），是一種57 kDa的絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶。有Akt的三種哺乳動物異構體：AKT1（PKB阿爾法），AKT2（PKB測試版），并AKT3（PKB伽馬）與AKT2和AKT3為約82％，等同于AKT1亞型。每個同種型具有pleckstrin同源（PH）結構域，激酶結構域和羧基末端調節結構域。 AKT最初從逆轉錄病毒AKT8克隆，它是多種信號轉導通路的關鍵調節。其嚴格控制細胞增殖和細胞活力是多方面的;過表達或AKT的不適當的激活已經出現在許多類型的癌癥。 AKT介導的許多磷脂酰肌醇3-激酶（由生長因子，細胞因子和胰島素活化的脂質激酶）下游的事件。 PI3激酶AKT募集到膜，在那里它被PDK1磷酸化激活。一旦磷酸化，AKT解離膜和磷酸化的目標在細胞質和細胞核。

功能：

AKT1是3密切相關絲氨酸/蘇氨酸 - 蛋白激酶（AKT1，AKT2及AKT3）一種稱為AKT激酶，并且其調節許多過程，包括代謝，增殖，細胞存活，生長和血管生成。這是通過絲氨酸和/或一個范圍下游底物的蘇氨酸磷酸介導的。超過100個襯底候選人的報道，到目前為止，但對于大多數人，沒有亞型特異性的報道。 AKT負責葡萄糖攝取的通過介導的SLC2A4 / GLUT4葡萄糖轉運的胰島素誘導易位到細胞表面的調節。 PTPN1的磷酸化“絲氨酸50'負調節其磷酸酶活防止胰島素受體的磷酸化和胰島素信號的衰減。 TBC1D4的磷酸化觸發該效應來抑制14-3-3蛋白質，這是需要的胰島素刺激葡萄糖轉運的結合。 AKT還調節葡萄糖的糖原的形式存儲通過磷酸GSK3A在'絲氨酸21'和GSK3B在'絲氨酸9'，從而抑制其激酶活性的。 GSK3亞型通過AKT的磷酸化也被認為是由它的細胞增殖被驅動的一種機制。 AKT規范了通過MAP3K5的磷酸化（細胞凋亡信號相關激酶）也細胞的存活。 '絲氨酸83'的磷酸化降低的氧化應激刺激MAP3K5激酶活性，從而阻止細胞凋亡。 AKT通過磷酸化TSC2在“絲氨酸939”和“蘇-1462”，從而激活mTORC1信號，并導致4E-BP1的兩個磷酸化和激活RPS6KB1的介導胰島素刺激蛋白質的合成。 AKT參與了FOXO因子（叉頭家族的轉錄因子）的成員的磷酸化，導致14-3-3蛋白和細胞質定位結合。特別是，FOXO1被磷酸化'的Thr-24'，'絲氨酸256'和'絲氨酸319'。 FOXO3和FOXO4被磷酸化等效網站。 AKT具有在NF-κ-B-依賴性基因轉錄的調控中起重要作用，并正調節CREB1的活性（環AMP（cAMP）的 - 響應元件結合蛋白）。 CREB1的磷酸化誘導輔助蛋白所必需的促存活基因如BCL2和MCL1轉錄的結合。 AKT磷酸化的ATP檸檬酸裂解酶“絲氨酸454”（ACLY），從而潛在地調節ACLY活動及脂肪酸的合成。通過磷酸'絲氨酸273'的激活環核苷酸磷酸（PDE3B）的3B同種型，從而減少環AMP水平和抑制脂解。磷酸PIKFYVE上'絲氨酸318'，這導致增加的PI（3）P-5的活性。所述的Rho GTP酶激活蛋白DLC1是另一基板及其磷酸化是涉及調節細胞增殖和細胞生長。 AKT起作用作為AKT-mTOR信號通路中成年神經，包括正確的神經元定位，樹突發展和突觸形成控制新生神經元一體化的過程的速度的關鍵調節劑。信號的下游磷脂酰肌醇3-激酶（PI（3）K）介導的各種生長因子，例如血小板衍生的生長因子（PDGF），表皮生長因子（EGF）的影響，胰島素和胰島素樣生長因子-I（IGF -一世）。 AKT介導的IGF-I的抗凋亡作用。基本的細胞遷移和粘附裝配和拆卸的SPATA13介導的調控。可能參與胎盤發育的調控。磷酸STK4 / MST1在“蘇-120”和“蘇-387'從而抑制它的：激酶活性，核轉，自身磷酸化和磷酸化FOXO3能力。磷酸STK3 / MST2在“蘇-117”和“蘇-384'從而抑制其：切割，激酶活性，磷酸化蘇氨酸在-180，結合RASSF1和核轉。磷酸化SRPK2并增強其激酶活性對SRSF2和ACIN1并促進其核易位。磷酸化RAF1在“絲氨酸259”和負向調節其活性。 BAD的磷酸化刺激其促凋亡活性。"

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六、合作單位：Columbia-MUG瓊脂培養基

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原創作者：青島捷世康生物科技有限公司

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